高血压是最常见的心血管疾病，其定义为：未服抗高血压药物的情况下，收缩压等于或超过mmHg和(或)舒张压等于或超过90mmHg。原发性高血压是指发病机制尚未明了，以体循环动脉压升高为主要表现的一种疾患。而与之相对应的是病因明确并多可治愈的继发性高血压。继发性高血压的患病率虽较低，约占高血压患者的5%~10%，但对继发性高血压的诊断却相当重要，因为只有除外继发性高血压，才能诊断为原发性高血压，且一旦继发性高血压被确诊，多可用手术等方法治愈，否则，若按原发性高血压治疗，不但浪费药物，而且可危及患者生命。
若发现有以下情况，则提示继发性高血压的存在：（1）无高血压家族史，或高血压家族史十分明显，特别是严重高血压，早年发生高血压或伴有高血压的疾病家族史明显；（2）高血压突然起病；（3）高血压起病年龄小于20岁或超过60岁；(4)原有高血压突然加剧，或呈恶性高血压表现；（5）血压虽控制良好或已使用血管紧张素转化酶抑制药，但肾功能却迅速恶化；（6）对常规抗高血压治疗反应差；（7）常规剂量的利尿药治疗后迅速出现低血钾；（8）肾脏外伤史，腰胁部疼痛及血尿，常提示肾脏梗死；（9）患有系统性疾病或血管炎的患者突然出现高血压；（10）伴有下肢缺血、跛行、阳痿、腹痛或腹主动脉瘤的患者，出现血压升高；（11）夜尿增多,肌无力,出现周期性瘫痪；（12）体重变化明显，体脂分布发生改变；（13）月经异常；（14）外貌发生改变(库欣综合征、肢端肥大症；（15）伴头痛、心悸、汗多；（16）伴体位性低血压；（17）肢体震颤；（18）皮肤改变（痤疮、淤斑、色素沉着、皮肤干燥）；（19）水肿；（20）贫血。
在体格检查中，若发现以下体征，常常也提示存在继发性高血压的可能：（1）急性高血压，眼底呈Keith-Wagener分级Ⅲ级或Ⅳ级改变；（2）全身多个部分出现阻塞性血管病变(如颈动脉、腹主动脉、髂动脉、股动脉)，脉搏减弱或是无脉症，或听到血管杂音；（3）上腹部或腰胁部听到收缩期或舒张期血管杂音；(4)发现腹主动脉瘤；(5)低钙击面(Chvostek)征或低钙束臂(Trousseau)征阳性，提示碱血症；(6)自主神经反射异常，或出现体位性低血压；(7)向心性肥胖，伴四肢瘦小、皮肤紫纹、痤疮，提示库欣综合征(Cushingsyndrome)；(8)肢体震颤，消瘦，提示甲状腺功能亢进症(甲亢)；（9）上肢血压明显高于下肢血压，肩胛间或肋间收缩晚期杂音(主动脉缩窄)；（10）腹部脂肪分布异常；（11）肌肉消耗；（12）体位性高血压，伴或不伴有反射性心动过速；（13）血压波动大；（14）腹部或腰胁部包块(多囊肾)；（15）心动过速、震颤、体位性低血压、出汗、面色苍白(嗜铬细胞瘤)；（16）血压监测显示夜间血压下降不明显，夜间血压负荷在50%以上呈“非杓型”。
内科常见继发性高血压的病因，多数来自肾脏及其周围组织，这包括肾实质(肾实质性高血压、肾素瘤等)、肾动脉(肾血管性高血压)及与肾上腺皮质有关的原发性醛固酮增多症(原醛)、库欣综合征及与肾上腺髓质有关的嗜铬细胞瘤。
肾脏疾病引起的高血压
1、肾实质性高血压 肾实质性高血压在继发性高血压的病因中占第一位。导致血压升高的肾实质性疾病主要包括慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病肾病以及多囊肾等。在众多病因中，糖尿病肾病最为常见。患者往往有急、慢性肾炎史，水肿(以面部水肿为主)，贫血貌，血压持续升高，对一般降压药反应差，血清尿素氮及肌酐升高，尿常规见血尿、蛋白尿或颗粒管型等。以下情况常常提示肾实质性高血压可能：①患者有急、慢性肾脏疾病病史；②尿量、尿色改变，小便常规有异常发现；③有水肿、贫血、腰酸痛症状；④肾功能受损，肌酐、尿素氮升高；⑤难以控制的血压水平。上述肾实质性疾病多可通过尿常规、肾功能和影像学检查得以诊断，少数疑难病例需要进行肾脏穿刺活检以明确诊断，核素肾功能显像加卡托普利试验，可以观察肾功能及血液灌注情况。
治疗：肾实质性高血压的治疗应在治疗原发疾病的基础上积极进行药物和非药物(限盐等)降压治疗，尽可能将血压控制在/80mmHg(1mmg=0.kPa)以下；对于24h尿蛋白排泄量大于1g的患者，应尽可能将血压控制在/75mmHg以下。(1)非药物治疗：饮食以低盐、优质蛋白(鱼、鸡蛋、牛奶等)为主；每日钠盐的摄入量应少于3g，通过有效的利尿并依赖患者残余的肾功能，使患者达到理想的干体重(指通过清除患者体内多余的水分，使体内达到理想的水平衡状态，这时的体重即是干体重)，同时防止水、电解质紊乱。对肾功能减退但无大量蛋白尿者应限制蛋白入量(30~40g/d)。应正确调整好低蛋白饮食，临床研究显示，蛋白摄入量在0.6g/(kg·d)左右能有效延缓患者GFR或肌酐清除率的下降。另外中度适量的运动量是有益的。(2)降压药物治疗：一线药物考虑钙拮抗药、ACEI、ARB、β受体阻断药，疗效不佳时可考虑加用α受体阻断药、兼有α受体阻断作用的β受体阻断药或利尿药。钙拮抗药对合并心室肥厚及舒张功能下降的患者有良好的疗效，且不受肾功能的限制。ACEI可降低外周血管阻力而不改变心排血量及心率，而且能降低肾小球滤过压，减少尿蛋白的排泄，保护肾功能。一般认为，未曾用过ACEI者,若血清肌酐超过μmol/L(3mg/dL)则不宜使用。但近年来的研究表明，在中、重度肾功能不全者(血清肌酐~μmol/L)应用ACEI对肾功能仍有保护作用。在应用ACEI头2个月内，血清肌酐水平可能会上升，如升幅少于35%，仍属正常反应，如升幅超过35%则属异常，多由肾缺血引起，此时应停用ACEI和积极寻找肾缺血的原因，并努力纠正，如纠正后血清肌酐能降至用药前水平，则可再用，否则不应继续使用。应用ACEI需从小剂量开始，根据患者血压、肾功能及电解质状况调整剂量。单用ACEI，尤其在未限钠时，疗效有限，故常需联合应用其他降压药。长期使用，宜选用对肾组织渗透力强的ACEI(如贝那普利、雷米普利)或经肾脏和肾外双通道排泄的ACEI(如福辛普利)。ARB具有与ACEI相似的疗效，且不良反应较轻。ACEI在降压同时能明显降低尿蛋白保护肾脏；尤其在第1、2期能逆转肾脏损伤。因此，对2型糖尿病患者血压正常但运动后升高、或平时血压升高在边缘水平[如~/85~89mmHg(1mmHg=0.kPa)]或血压正常者但有亚临床的微量白蛋白尿，即应早服ACEI以保护肾脏。年ESH高血压治疗指南指出，2型糖尿病肾病常规联合用药首选ARB。β受体阻断药可抑制慢性肾功能不全引起的交感神经活性增高，但应避免长期使用普萘洛尔，因该药可导致肾小球滤过率下降。利尿药可减少水、钠潴留，同其他降压药联用能达到较佳的协同降压效果，袢利尿药还可用于终末期肾病患者。对糖尿病肾病降压比降糖更能减少心血管病死率。如应用理想降压药后，血压仍未控制，对非尿*症患者，可考虑予单纯超滤治疗，减少体液潴留，对尿*症患者，应调整腹膜透析或血液透析的频率以及透析液成分。肾实质性高血压的控制，不仅是为了延缓肾病的进展，更重要的是为了保护其心血管系统的功能。
多囊肾是一种常染色体显性遗传型囊性肾脏病变。早期肾脏B超可发现肾小囊肿，随着年龄的增长囊肿的数目和大小逐步增加。多数在30岁以后发现，肾脏呈囊状融合性病变，总体积增大。治疗：ACEI、利尿剂、CCB、β及α1受体阻滞剂均可使用；囊肿直径4cm时可采用囊肿减压术。
痛风肾病是由于嘌呤代谢紊乱，使终末产物尿酸生成过多。早期仅有轻度腰痛及微量蛋白尿，以后约40%伴轻度水肿,，60%血压中度升高。肾小管浓缩功能障碍，尿呈酸性(pH6.0)，结石常呈砂石状，变大时可有肾绞痛及血尿，但X片上多不显影。常伴继发性尿路感染。一般病程10~20年，不及时治疗可致氮质血症。治疗：(1)饮食控制：少吃肉食、海鲜、豆类等，多吃素菜、水果等，忌酒。多饮水，大于mL/d，睡前多饮水。(2)服用治疗高尿酸血症的药物。(3)降压药物：禁用任何含噻嗪类利尿剂的复方降压制剂，即使仅服6.25mg/d噻嗪类利尿剂也会使血尿酸轻度升高，吲达帕胺也要禁用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(科素亚)虽有轻度降血尿酸(可降0.3~0.5mmol/L)作用，适用于血尿酸偏高或痛风患者，但不足以对消噻嗪类利尿剂的升尿酸作用。有报道，ACEI(如卡托普利)能增加肾尿酸盐排出，但排出过多时促使尿酸盐结石形成。钙通道阻滞剂(CCB)、α1受体阻滞剂是可以选用的。
肾素瘤 肾素瘤是肾小球球旁细胞发生的肿瘤。起病年轻(小于30岁)，女性为多；高血压病程短，进展快，多呈恶性高血压表现，伴低血钾，夜尿增多，但多不出现周期性瘫痪；血浆肾素活性明显增高，血或尿醛固酮也呈继发性增多，且血浆肾素活性呈自主分泌状态，不被高钠摄入所抑制，双侧肾静脉取血查血浆肾素活性，其患侧/健侧的比值超过1.5；腹部CT、磁共振可显示直径大于1cm的瘤体影像，放射性核素肾显像也可显示缺损区。
治疗：外科手术切除瘤体可使血压及血浆肾素活性恢复正常。
2、肾血管性高血压 由一侧或双侧肾动脉主干或大分支狭窄导致肾实质部分或广泛缺血所致高血压，多为急进型高血压(舒张压mmHg,有眼底改变)。常见于肾动脉粥样硬化斑块、多发性大动脉炎、先天性纤维肌性发育不良。临床常见以下特点：①病史：a.高血压发病在30岁以下或50岁以上；b.多无高血压家族史；c.高血压起病突然，病程短，进展快，多呈恶性高血压表现；d.升高的血压对一般降压药(甚至3种降压药联用)的反应差；e.有其他动脉粥样硬化疾病的表现；f.反复出现肺水肿；g.血管紧张素转化酶抑制药治疗后迅速出现肾动能损害加重；h.未被诊断的肾衰竭；②体格检查：a.腹部闻及血管杂音，特别是舒张期血管杂音；b.其他部位(头颈、腰背部)听到血管杂音；c.严重视网膜病变，进展快或呈缺血性眼底；③实验室检查：a.低血钾；b.蛋白尿；c.单侧肾脏缩小；d.肾素水平增高。75%老年肾动脉狭窄患者由动脉粥样硬化所致，年轻人常见于先天性纤维肌性发育不良及多发性大动脉炎。部分肾动脉狭窄患者腹部可闻及向单侧传导的杂音，低血钾、球蛋白增多和肾功能进行性减退，肾脏B超发现两侧肾脏长径相差≥1.5cm，一侧肾脏有缩小，彩色多普勒超声可探测肾动脉起始处的狭窄。三维增强MRA及螺旋CTA是较敏感的测定方法，高度疑似病例应做肾动脉数字减影血管造影术(金标准)。
治疗：肾血管性高血压的治疗原则是改善狭窄(腹主动脉或肾动脉造影后行扩张术及支架放置、血管搭桥术或肾自体移植术)，控制血压，改善或保护肾脏功能。目前常用经皮肾动脉球囊扩张术或支架置入术对狭窄≥70%的患者进行治疗，但其降压及改善肾脏功能的作用主要取决于肾动脉狭窄所导致的肾脏损伤程度，而不完全取决于狭窄程度。对肾动脉狭窄＜70%患者进行早期选择性介入治疗可能是未来重要的研究方向。某些先天性纤维肌性发育不良对肾动脉扩张术疗效好，无需置放支架，而肾动脉斑块引起狭窄者疗效较差，复发率高。①经皮腔内血管成形术：适用于各种病因引起的肾动脉狭窄，尤其是纤维肌性发育异常患者。该方法包括经皮肾动脉腔内球囊扩张术或支架置入术。由于这种方法安全可靠，已成为肾动脉狭窄首选的治疗方法。目前对肾动脉狭窄到什么程度才行经皮腔内血管成形术尚无统一的意见。部分学者推荐最小阈值为肾动脉直径狭窄超过50%。常见的并发症有穿刺部位的血肿、造影剂引起的肾功能损害和胆固醇栓塞等。②外科手术治疗:适用于RAS血管成形术治疗无效、需同时进行肾旁主动脉重建(在治疗主动脉瘤或严重主、髂动脉闭塞性疾病时)的动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者、合并延伸到节段动脉复杂病变患者、有巨大动脉瘤的动脉粥样硬化性肾动脉狭窄患者，或多个肾小动脉受累的患者。手术治疗包括肾动脉病变内膜剥除术、肾动脉狭窄段切除吻合术、血管壁形成术、旁路移植术和肾移植等。如上述治疗无效时，可作患肾切除术。肾动脉狭窄患者在血运重建后仍需长期监测血压及肾功能。③药物治疗：适用于不宜行上述治疗、上述治疗失败或经上述治疗后仍有血压升高者。单侧肾动脉狭窄呈高肾素活性者，首选ACEI或ARB，但应从小剂量开始，逐渐加量，并密切观察尿量、血清肌酐及血尿素氮水平的变化。在开始应用ACEI或ARB的前2个月，血清肌酐水平可轻度上升，其应对方法与肾实质性高血压相同。在患有双侧RAS、孤立肾的RAS患者中应用ACEI，有导致急性肾衰竭的危险，应视为绝对禁忌证。钙拈抗药是控制该类高血压的安全有效的药物，且对于双侧肾动脉狭窄者，不会引起肾功能恶化，可考虑合用。其他药物如β受体阻断药、α受体阻断药，血容量增高者还需配伍小剂量利尿药。无论用何种降压药，降压过度均可能导致患者肾功能严重损害，因此，药物降压宜维持血压在适当水平，以保证患肾有一定的血流灌注，切忌一味追求血压正常，以致患肾缺血更加严重。
内分泌疾病引起的高血压
肾上腺分皮质及髓质。皮质自外向内分为球状带，束状带及网状带，分别分泌盐皮质激素、糖皮质激素及性激素。髓质主要分泌儿茶酚胺。这些激素对血压均有一定影响。肾上腺疾患所引起的高血压，是常见的内分泌性高血压，其中主要包括原醛、库欣综合征及嗜铬细胞瘤。
（1）原发性醛固酮增多症(原醛) 由肾上腺皮质球状带分泌过量醛固酮所致。若患者血压呈持续性良性升高，伴低血钾(多低于3.0mmol/L)，夜尿多，并有周期性瘫痪史，出现低钾性心电图表现，尿钾增高，则应首先想到原醛的可能。原发性醛固酮增多症患者血钾常低于3·5mmol/L，而尿钾排泄并不随血钾的降低而减少，其24小时尿钾常超过30mmol甚至更高。这是醛固酮保钠排钾作用所致，是原发性醛固酮增多症的重要特征。高血压合并低血钾是怀疑原发性醛固酮增多症的主要线索。不过，低血钾已不是早期诊断原醛的诊断标准。由于早期原醛患者血钾常正常，甚至原醛患者血压重度升高而不伴低血钾。正常血钾的高血压患者，在下列4种情况下，应高度警惕有“原醛”的可能：(1)当服用利尿剂降压时，出现明显低血钾；(2)当合用3种以上降压药(包括利尿剂)，血压仍难以控制到正常时；(3)有早发心脑血管疾病的家族史；(4)腹部CT发现肾上腺有占位性病变。都应停β受体阻滞剂、ACEI(或ARB)2周，利尿剂停4周，同时改服α受体阻滞剂及或加缓释异搏定，测定立位血浆醛固酮(PAC,pmol/L)与血浆肾素活性[PRA,μg/(L·h)]之比(PAC/PRA)，若比值超过25，且血浆醛固酮水平超过.5pmol/L(15ng/dL)，则提示原醛的诊断，若生理氯化钠输注试验后血浆醛固酮水平不被抑制，高于pmol/L(10ng/dL)，则原醛的诊断可确定。正常人4小时内输注生理氯化钠mL后血醛固酮水平明显下降，而原发性醛固酮增多症患者盐水负荷后醛固酮水平仅稍有下降，常超过pmol/L。卧立位醛固酮试验，血浆18-羟皮质酮测定，肾上腺CT或磁共振，肾上腺核素显像(碘-6β甲基胆固醇)有助于鉴别同属原醛的腺瘤和增生，必要时可行双侧肾上腺静脉取血测醛固酮检查。醛固酮瘤的体积常常较小(直径一般小于3cm,其中半数小于1cm)，而孤立性小腺瘤和双侧增生有时难以区别，此时可行肾上腺静脉造影，测定两侧肾上腺静脉醛固酮/皮质醇比值，如为单侧升高，则为腺瘤,双侧增高则为增生。这一方法具有很高的诊断价值，但实际操作有一定的技术难度。另外，测定醛固酮的前体物质18-羟皮质酮也有相当的价值，腺瘤时18-羟皮质酮常超过nmol/L，增生时常低于nmol/L。腺瘤分泌醛固酮不易受体位改变的影响，站立位醛固酮水平升高常小于30%，而肾上腺增生时直立位醛固酮水平升高常超过30%。腹部肾上腺增强CT有诊断价值，但仍有1/2以上的原醛患者CT(-)，故不能仅凭肾上腺CT来诊断。若腹部肾上腺CT示“双侧肾上腺较饱满或有小结节”时应鉴别是原发性低肾素型高血压病还是原醛增生。10%人群存在无功能的肾上腺肿块，所以不能单凭CT诊断。可疑原醛患者服用氟氢可的松0.1mg，每6小时口服一次，共4天。期间饮食不限制钠盐摄入，服药4天后测定立位血浆醛固酮60pg/dl，并同时满足下列条件，可诊断为原醛。①服药4天后，测定立位血浆肾素活性1mg/ml；②血钾在服药4天后仍保持正常范围；③尿钠维持在3mmol/kg；④服药4天后10Am的血浆皮质醇浓度须低于8Am的血浆皮质醇浓度。氟氢可的松试验阳性的患者，还应进行基因检查，以排除糖皮质激素可治性原醛。肾上腺静脉取血检查是目前原醛定位检查的“金标准”，其准确率和特异性90％。右侧肾上腺静脉变异较大，插管成功率低于左侧。判断肾上腺静脉插管是否成功。可采用以下标准：（皮质醇）肾上腺静脉/（皮质醇）外周静脉≥3。然后根据（醛固酮） 肾上腺静脉/（皮质醇）肾上腺静脉与（醛固酮） 外周静脉/（皮质醇）外周静脉的比值≥2，可确认该侧肾上腺异常分泌醛固酮，从而确认肾上腺的病变部位和功能。肾上腺静脉取血对鉴别确诊微腺瘤及增生很可靠，但操作技术难度较大(右肾上腺静脉不易插管成功)，但特异度很高(90%左右)。如确诊为单侧醛固酮瘤或单侧肾上腺增生，则可考虑腹腔镜单侧肾上腺手术切除。如患者不能手术或为双侧肾上腺增生，则应使用盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯、依普利酮等进行治疗，如疗效不佳，还可合用ACEI、ARB等类药物，但应注意监测血钾。对糖皮质激素可治性醛固酮增多症患者，推荐用小剂量糖皮质激素治疗以纠正高血压和低血钾。
治疗：符合以下情况，宜药物治疗：特发性肾上腺皮质增生患者、有手术禁忌证的腺瘤患者、不能切除的皮质癌患者、肾上腺皮质激素(激素)可以控制的原发性醛固酮增多症患者。最佳首选药物是螺内酯，一般用法是予~mg/d分3次或4次口服，同时适当补充钾离子；阿米洛利也可选择，用法是2.5~5mg/d,必要时可增加剂量，但不宜超过20mg/d。其他药物如ACEI、钙拮抗药以及抑制醛固酮合成的赛庚啶也可考虑，但ACEI、赛庚啶对肾素-血管紧张素系统有影响,可干扰相关的诊断试验，故不宜在确诊前使用。米托坦(mitotan)有促使肾上腺皮质坏死的作用，只适用于不能手术或术后复发的皮质癌患者。腺瘤、未转移的皮质癌及异位产生醛固酮的肿瘤患者，可行肿瘤摘除术;皮质增生者可行一侧肾上腺全切或次全切除术。术前准备以纠正电解质及控制血压为目的。常用螺内酯治疗2~6周。并给予低钠饮食及补钾。高血压、低血钾、碱中*好转或消失后方可手术。若不能纠正低钾血症。可加用氨苯蝶啶。摘除肿瘤者。一般不必术前应用激素。但在术中探查双侧肾上腺。可能会引起暂时性肾上腺皮质功能不足。而且必要时需作双侧肾上腺切除。此时应补充激素。而特发性醛固酮增多症术后血压下降常常不满意，目前不建议手术治疗；ACTH依赖型醛固酮增多症需长期应用地塞米松治疗。
（2）嗜铬细胞瘤 嗜铬细胞瘤的临床表现具有多样性、易变性和突发性的特点，血压升高波动大，同时伴怕热、多汗、面色苍白、四肢发凉，对具以上表现者应首先想到嗜铬细胞瘤的可能。嗜铬细胞瘤的患者约1/2为持续性高血压，1/2为阵发性或持续性高血压阵发性加重，常伴眼底病变并舒张压(DBP)mmHg，表现为急进型高血压，约1/2伴糖尿病或糖耐量减低(IGT)。在体重指数25，年龄51岁的高血压患者中，嗜铬细胞瘤患者的糖尿病患病率为原高患者的18.9倍。为了方便记忆，有人提出对具有6个“H”开头的英文字母表现的患者作为嗜铬细胞瘤的可疑对象，这包括hypertension(高血压)、headache(头痛)、heartconsciousness(心悸)、hypermetabolism(高代谢状态)、hyperglycemia(高血糖)及hyperhidrosis(多汗)。为了定性诊断，可查24小时尿或发作期单次尿3-甲氧基肾上腺素、3-甲氧基去甲肾上腺素或两者排出总量，24小时尿儿茶酚胺或血浆儿茶酚胺，24小时尿3-甲氧基-4-羟基-扁桃酸，其中以3-甲氧基肾上腺素、3-甲氧基去甲肾上腺素或两者排出总量最为可靠。儿茶酚胺超过正常值2倍以上才有意义。常需反复测定，尤其阵发性血压升高时应立即排空膀胱，留24h尿测儿茶酚胺。年AHA难治性高血压指南推荐明确诊断的最佳方法是测定血浆的游离3－甲基肾上腺素，其敏感性为99%，特异性为89%。抑制试验(可乐定试验或酚妥拉明试验，适用于高血压发作期)或激发试验(如胰高血糖素试验，适用于血压正常时发作间歇期)有助于诊断，但有一定的危险性，且存在假阳性及假阴性。酚妥拉明试验是一种简单的辅助诊断的方法，酚妥拉明是肾上腺素能α受体阻滞剂。疑嗜铬细胞瘤时当血压持续升高/mmHg时可做本试验有助于诊断。快速静推酚妥拉明5mg+生理盐水1~2mL，每分钟测1~2次血压，共测15~20min。阳性：注射2min内血压迅速下降大于收缩压(SBP)35mmHg/DBP25mmHg并持续3~5min。正常人SBP下降不大于30mmHg。试验前必须停用镇静剂24h及抑交感降压药，如含利血平的复降片5~7d，避免假阳性。以免发生低血压反应。试验时应备好肾上腺素以防万一。肾上腺B超发现肿瘤阳性率高达95%，CT可见肿瘤多为圆形，中间有液化坏死，一般肿瘤直径2.5cm。恶性肿瘤多为异位(肾上腺外)。进一步的定位诊断则可通过磁共振或以间碘苄胍闪烁扫描；间碘苄胍具有较CT或磁共振更高的阳性预测值，可同时对嗜铬细胞瘤进行定性和定位诊断，尤其对肾上腺外，多发或恶性转移病灶的定位有较高的诊断价值，但检查复杂，价格较贵，病人需在静脉注射后24、48或72小时进行扫描等而使其应用受到一定限制。下腔静脉插管分段取血测血浆儿茶酚胺水平一般在上述定位检查未能发现肿瘤时方采用。
治疗：手术治疗为首选。待血压和临床症状经药物控制后，应积极准备手术切除瘤体。经腹腔镜切除嗜铬细胞瘤是一个安全、有效的方法。①控制血压：术前应用肾上腺素能受体阻断药使血压下降。一般使用的是酚苄明。口服酚苄胺(α1及α2受体阻滞剂)10mg，每日2~3次，服药数天后可加服β受体阻滞剂，普萘洛尔(心得安)10mg每日3次。但是注意不要先单独服β受体阻滞剂以免发生高血压危象。对血压持续升高急症可静滴立其丁(50mg+mL葡萄)逐步调节滴速或静脉注射5mg+10mL葡萄糖后静脉注射维持。对有心动过速不能耐受者可改用拉贝洛尔(α及β受体阻滞剂)，静脉注射50mg后50~mg+mL葡萄糖静脉注射，待血压平稳后改为口服mg,每日2~3次。也可改为口服酚妥明+心得安。此外，还可选择降压药如哌唑嗪、多沙唑嗪等。血压下降不满意可加服ACEI或CCB。术前用药时间不应少于10~14天。②术前扩容：在控制高血压的前提下，补充一定的血容量能使术中血压下降速度减慢，术后血压回升较快而平稳。③术中危象的防范：常规准备硝普钠及去甲肾腺素，应对术中可能出现的血压急剧上升或下降。目前手术治疗嗜铬细胞瘤的效果十分满意，仅下列情况予以药物治疗：①肿瘤定位诊断不明确者；②恶性肿瘤无法切除或术后复发不能再行切除术者；③不能耐受手术或不愿接受手术者。
（3）库欣综合征 库欣综合征是以皮质醇分泌过多引起的疾病的总称，根据病因可分为促肾上腺皮质激素(ACTH)依赖性或非依赖性库欣综合征两大类。前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生、分泌ACTH的垂体外肿瘤(异位ACTH综合征)；后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。其临床表现包括高血压、向心性肥胖、满月脸、紫纹、多血质、糖代谢异常、骨质疏松等。怀疑库欣综合征者可根据患者情况选择尿游离皮质醇(至少测定2次)、午夜唾液皮质醇(至少测定2次)（唾液皮质醇反应血清游离皮质醇水平）、1mg过夜地塞米松抑制试验(DST)、小剂量地塞米松抑制试验(2mg/d×48h)等检查方法进行筛查。在进行生化检查前，应详细了解有无糖皮质激素服用史，以排外医源性库欣综合征。定性诊断：(1)24h尿皮质醇(F)：高于正常2~3倍才有意义。若正常则可以排除库欣综合征。(2)血F(上午8~12时)：有无昼夜节律。午夜1片法：24时口服地塞米松1mg后，次晨血F不受明显抑制，可诊断为库欣综合征。(3)地塞米松抑制试验：有助于鉴别腺瘤或增生。小剂量地塞米松试验具有鉴别意义：连续3d服用地塞米松0.75mg，每日3次，服药后第2、3天晨8时采血测血皮质醇，第3、4天晨收尿。大剂量地塞米松试验(8mg，连用3d)，若末次服药后6~8h抽血，不能抑制到服药前对照日的50%以下提示腺瘤可能。(4)血促肾上腺皮质激素(ACTH)测定：测定血浆ACTH则有助于ACTH依赖性和ACTH非依赖性2个大类的鉴别。腺瘤常降低，尤其清晨。垂体微腺瘤(库欣病)所致肾上腺增生及肾上腺以外如纵隔内生长的肿瘤(异位ACTH征)引起的增生常ACTH升高并且分泌呈昼夜节律消失，早晨高于正常，午后到晚上仍接近早晨水平，并常被大剂量地塞米松所抑制。肾上腺CT、B超及垂体CT或MRI有助于定位诊断。患者进行肾上腺影像学检查时优先选择薄层CT扫描，而蝶鞍的影像学检查应该优先选择MRI。
治疗：由于大多数为垂体微腺瘤引起的肾上腺皮质增生占库欣综合征的70%左右，因此对这类ACTH依赖皮质醇增多症首先应切除垂体微腺瘤。药物治疗主要是控制血压、减轻皮质醇的分泌或作用。降压药的使用与治疗原发性高血压相似。此外，皮质醇合成抑制药如米托坦、酮康唑,ACTH抑制剂如赛庚啶、溴隐亭等均可缓解症状。上述药物亦可用于术前准备，使病情平稳，从而增加手术成功率。ACTH依赖性皮质醇增多症以经蝶窦微腺瘤摘除术为首选治疗方法，手术失败或不能手术者应行放射治疗或双侧肾上腺次全切除术。肾上腺皮质腺瘤首选肿瘤摘除术。肾上腺皮质腺癌手术疗效不佳，放射治疗及化学治疗无效，内科治疗首选米托坦。为防止发生急性肾上腺皮质功能不全，上述手术中应加用氢化可的松，术后仍继续使用并逐渐减量，最后以小剂量维持6~12个月。
睡眠呼吸暂停综合征引起的高血压
睡眠呼吸暂停综合征(OSAS) 睡眠呼吸暂停综合征，主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑血管并发症乃至多脏器损害。诊断标准为:每晚7h睡眠中，呼吸暂停及呼吸变浅反复发作在30次以上，睡眠呼吸暂停和低通气指数＞5，每次持续时间≥10s，并伴有40%以上血氧饱和度下降者。可分为阻塞型、混合型及中枢型3种。由于呼吸道不通畅60~80%，夜间血压至少上升20~30mmHg，收缩压比舒张压更明显。多见于中年超重者，男多于女。高血压病人出现以下情况常常提示睡眠呼吸暂停综合征可能：①夜间打鼾，晨起头痛、口干、疲劳及白天嗜睡；②24h动态血压示血压昼夜节律消失呈“非杓型”，甚至夜间血压明显增加；③血压明显增高，联合降压治疗效果欠佳；④患者存在明显肥胖、高血脂、糖代谢紊乱；⑤有长期吸烟、大量饮酒或者服用镇静药物病史；⑥有该病家族史等。对怀疑该病的患者可以首先进行24h动态血压监测，了解血压昼夜节律。多导联睡眠图检查依然是诊断该病的金标准。
治疗：(1)去除OSAS及高血压的共同诱因如减肥、戒酒等既可改善高血压又可减少呼吸暂停的次数，应当是高血压伴肥胖患者的首选方法。(2)若有鼻部疾病则应给予相应治疗。对鼻塞的患者睡前用血管收缩剂如麻*素等滴鼻。有上呼吸道感染者则应及时控制上呼吸道感染。(3)睡眠时保持适宜的睡眠体位，改变仰卧位睡眠为侧卧位睡眠。(4)避免用镇静安眠药，以免造成呼吸抑制而加重病情，可选用呼吸兴奋剂增加通气、减少呼吸暂停次数。(5)在为OSAS患者选择降压药物的时候，应考虑药物对夜间血压、睡眠质量、呼吸、心率及白天情绪的影响。OSAS患者睡眠时经常发生心动过缓甚至心脏停搏，应尽量避免应用可进一步加重心动过缓的降压药物。降压药物应入睡前服用短、中效降压药。β受体阻滞剂、ACEI既可降低血压，能减轻OSAS患者的睡眠呼吸障碍。而钙离子拮抗剂对睡眠呼吸暂停并无影响。但利血平、可乐定均有致嗜睡的副反应，口服心得安可增加呼吸暂停的次数。(6)持续面罩式正压通氧治疗(CPAP)应作为首选治疗手段。大部分患者在CPAP治疗初期难以适应，需要有3~5d的适应期。但通氧治疗后，会出现血压明显下降症状改善。(7)外科手术治疗。
主动脉缩窄
患者往往表现为上肢血压升高而下肢血压低于上肢，上、下肢血压差异超过30~70/0~30mmHg，但双侧上、下肢血压对称，体格检查时胸部左缘可闻及血管杂音，且可向背部传导，胸片可发现肋骨切迹。对具上述表现者应想到主动脉缩窄的可能。磁共振、主动脉数字减影造影或主动脉造影检查可明确狭窄的位置、形态及与周围血管的关系等。
治疗：主动脉缩窄多数为先天性疾病，临床上一经确诊，原则上不论有否症状，均应争取手术治疗。上肢高血压：上下肢收缩压压差超过50mmHg或主动脉缩窄处管腔直径小于50%以上，均为择期手术适应证。若药物不能控制心力衰竭或上肢收缩压大于mmHg，则应立即手术。心肌严重劳损，主动脉壁广泛粥样硬化或钙化、合并难以矫正的心内畸形以及主要脏器功能严重障碍者，则为手术禁忌证。该病术前准备主要是控制高血压，纠正心力衰竭及酸中*。术法可选用缩窄段上下主动脉血管对端吻合术。此法在婴儿期较易施行且无需植入移植物。在成人患者及某些特殊情况下则应置入人造血管。术后若出现早期高血压，以利血平为首选药物，也可用硝普钠，保持平均动脉压少于~mmHg。术后第3日可改用口服降压药。
药物引起的高血压
药物许多处方或非处方药物会引起或加重高血压(表2)。免疫抑制剂如环孢霉素、藤霉素(他克罗姆)和皮质类固醇能使80%的接受实质器官移植患者的血压增高。非甾体类消炎药和环氧化酶2抑制剂通过其对肾脏的抗前列腺素作用升高血压。口服避孕药中常用剂量的雌激素只有轻微的升血压作用，并不增加整体死亡率或心肌梗死(排除35岁以上吸烟者)的危险。用于绝经后激素替代疗法的低剂量雌激素的确能有一些抗高血压作用。卷烟、香烟、雪茄中的尼古丁引起一过性(30分钟内)血压增高。由于吸烟的患者经常在进诊察室前要吸烟，因此如读数增高，要在30分钟后重新测量。尽管咖啡因能很快升高血压，但也很快产生耐受，由此可见咖啡因和慢性高血压之间没有直接联系。慢性酒精过量是高血压的一个潜在可逆原因。促红细胞生成素，细胞生成素水平增高可以是内源性(比如对慢性阻塞性肺疾病慢性缺氧的反应)或外源性(用于减轻慢性肾衰的贫血)，高水平的促红细胞生成素能通过红细胞增多/高血黏滞度的机制或直接的增压作用来升高血压。